颅脑损伤

色恩

颅脑损伤
   是外科常见的急症，其发生率在全身各部位损伤中占第二位，仅次于四肢损伤，但病死率和致残率均居首位。平时常因交通事故，坠落，跌倒，锐器或钝器打击头部致伤，战时多发见于火器伤。
颅脑损伤分为头皮损伤，颅骨损伤，脑损伤
1.头皮损伤：头皮裂伤，头皮血肿，头皮撕脱伤
2. 颅骨骨折：按部位分颅盖骨折，颅底骨折
          按形态分线形骨折，凹陷骨折，粉碎骨折
          骨折是否与外界相通：闭合性骨折，开放性骨折
3．脑损伤：原发性脑损伤——暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，如脑震荡，脑挫裂伤。
继发性脑损伤——受伤一定时间后，因脑水肿、颅内血肿压迫脑组织引起的损伤。

颅脑损伤得分型（轻，中，重）
格拉斯格评分（GCS评分）
  运动                   语言                    　 睁眼  
　  6 - 按吩咐动作            5 - 正常交谈               4 - 自发睁眼
　　5 - 对疼痛刺激定位反应       4 - 言语错乱               3 - 语言吩咐睁眼
　　4 - 对疼痛刺激屈曲反应       3 - 只能说出(不适当)单词        2 - 疼痛刺激睁眼
　　3 - 异常屈曲(去皮层状态)      2 - 只能发音               1 - 无睁眼
　　2 - 异常伸展(去脑状态)        1 - 无发音　　　　
　　1 - 无反应　
　
　　急性颅脑损伤的临床分型：依GCS评分法加上昏迷持续时间分为
1.  轻型：GCS13-15分，昏迷20分钟内
2.  中型：GCS9-12分，昏迷20分钟-6小时
3.  重型：GCS3-8分，昏迷6小时以上


颅内压增高及脑疝
  颅内压增高是指颅腔内的容物对颅腔壁所产生的压力。正常成人颅内压为0.7-2.0KP（70~200mmH2O），当颅内压持续高于2.0KP（200mmH2O）时称为颅内压增高，其典型表现是（三主征）即头痛、呕吐、视神经乳头水肿，早期表现为血压升高，脉搏慢而有力，呼吸深且慢为代长期。挽起时代长期表现为血压下降，脉搏细速，呼吸不规则，危及生命。
脑疝是颅内压增高的严重后果，常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合征，称为脑疝。继之引起脑干移位和压迫，危及生命。
幕上的脑组织(颞叶的海马回、钩回)通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔，称为大脑镰下疝或扣带回疝。

（一）  小脑幕切迹疝
1．颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛及频繁呕吐，其程度较在脑疝前更形加剧，并有烦躁不安。
2．意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷，对外界的刺激反应迟钝或消失。
3．瞳孔改变：两侧瞳孔不等大，初起时病侧瞳孔略缩小，光反应稍迟钝，以后病侧瞳孔逐渐散大，略不规则，直接及间接光反应消失，但对侧瞳孔仍可正常，这是由于患侧动眼神经受到压迫牵拉之故。此外，患侧还可有险下垂、眼球外斜等。如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大，光反应消失，这是脑干内动眼神经核受压致功能失常所弓[起。
4．运动障碍：大多发生于瞳孔散大侧的对侧，表现为肢体的自主活动减少或消失。脑疝的继续发展使症状波及双侧，引起四肢肌力减退或间歇性地出现头颈后仰，四肢挺直，躯背过伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直，是脑干严重受损的特征性表现。
5．生命体征的紊乱：表现为血压、脉搏、呼吸、体温的改变。严重时血压忽高忽低，呼吸忽快忽慢，有时面色潮红、大汗淋漓，有时转为苍白、汗闭，体温可高达41℃以上，也可低至35℃以下而不升，最后呼吸停止，终于血压下降、心脏停搏而死亡。
（二）  枕骨大孔疝：
病人常只有剧烈头痛，反复呕吐，生命体征紊乱和颈项强直、疼痛，意识改变出现较晚，常突然呼吸停止，继之心跳停止，死亡。


病情观察及护理：
  意识状态：意识状态及其变化课题是颅脑损伤的程度以及病情演变的情况，是分析病情轻重的重要特征。如：伤后立即昏迷是原发性脑损伤；伤后清醒转为昏迷或意识障碍不断加深，或者伤后清醒再次转为烦躁皆是颅内血肿的征兆，多有急性颅内压增高伴有脑疝所致；躁动患者突然昏睡应怀疑病情恶化。
意识障碍分型：
  （1）嗜睡：是程度最浅的一种意识障碍，患者经常处于睡眠状态，给予较轻微的刺激即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止又复入睡。
  （2）昏睡：较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极迟钝，对较强刺激有反应。不易唤醒，醒时睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅难作简单回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。
  （3）昏迷：意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。按刺激反应及反射活动等可分三度：
   浅昏迷：随意活动消失，对疼痛刺激有反应，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
   深昏迷 ：随意活动完全消失，对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁、全身肌肉松驰、去大脑强直等。
   极度昏迷：又称脑死亡。病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。
  （4）去大脑皮质状态：为一种特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射如瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但缺乏意识活动，故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。
  （5）谵妄：系一种特殊类型意识障碍。在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。
  
  

瞳孔的改变：
正常瞳孔在自然光线下直径平均为2.5— 4毫米，两侧等大，等圆，边缘整齐，亮光下可缩小，光线暗的环境下可略增大。如用拇指和食指将上、下眼险分开露出眼球，用手电筒光照射瞳孔，瞳孔立即变小，移开光源或闭合双眼，瞳孔即可复原。
1）观察两测眼裂大小是否相等，眼球的位置和运动情况，注意对比两测瞳孔的形态、大小和对光反射。
2）伤后立即出现一侧瞳孔散大，光反应消失多为原发性动眼神经损伤或者中脑损伤，前者班邮颅底骨折后者伴有深昏迷与对侧偏瘫。
3）伤后瞳孔正常，以后一侧瞳孔先缩小继之进行性散大，并且对光反射减弱或消失，是小脑幕切迹疝的眼征。
4）如双侧瞳孔时大时小，变化不定，对光反射消失，伴眼球运动障碍（如眼球分离、同向凝视），去大脑强直，常是脑干损伤的表现，晚期双瞳孔散大固定，伴深昏迷表示脑疝所致的继发性脑干损伤。
5）双侧瞳孔散大，光反应消失、眼球固定伴深昏迷或去大脑强直，多为临终前的表现。
6）双瞳孔缩小，多为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经，双瞳孔极度缩小伴深昏迷，见于桥脑损伤。

卧位
1.  休克，术后麻醉未清醒应取平卧位，重症颅脑损伤若无休克，取头高位，有利于静脉回流，减轻颅内淤血，缓解颅内压，减轻脑水肿。
2.  重症昏迷病人取平卧侧卧位，有利于口腔及呼吸道分泌物的排出。
3.  脑脊液漏时取平卧位或头高位。
  
呼吸道护理：
重型颅脑损伤病人由于呕吐，舌后坠，咳嗽反射减弱以及呼吸道分泌物积存，可发生呼吸阻塞，影响气体交换，导致机体缺氧和二氧化碳潴留加重脑水肿，因此需要及时吸除扣鼻腔内分泌物，必要时气管切开。
颅底骨折出现脑脊液鼻漏时禁忌鼻腔吸痰，以免引起颅内感染。

减轻脑水肿，降低颅内压：
脱水剂的使用：渗透性脱水剂及利尿剂的使用。传统强力的渗透性脱水剂甘露醇，使用过程中若出现明显的肾功能损害可用甘油果糖速尿部分替代。
亚低温治疗：
可以降低脑组织耗氧量,减少脑组织乳酸堆积; 可以保护血脑屏障,减轻脑水肿;抑制乙胆碱、儿茶酚胺以及兴奋性氨基酸等内源性毒性物质对脑细胞的损害作用; 减少Ca2 +内流,阻断钙对神经元的毒性作用; 减少脑细胞结构蛋白破坏,促进脑细胞结构和功能修复。

血糖检测：
颅脑损伤后24小时内血糖峰值与颅脑损伤的伤情与预后密切相关。伤情越重血糖越高，预后越差。
脑损伤后的高血糖血症明显加重脑组织病理损害程度，增加脑缺血梗死灶的范围加重脑缺血后血脑屏障的损害。
注意24小时出入量，检测内环境的稳定，检测血糖，已达到控制血糖的目的。
高血糖患者应注意加强基础护理，防止褥疮等并发症的发生，保持呼吸道通畅以及口腔清洁。

夏末

[s:29] 难道说要我们注意这个

温室气球

好专业的东西啊  要干吗??

c翼

怎么突然发这个啊，怕怕